Neutralizar la proteína REMLy podría prevenir arritmias y evitar muertes súbitas: estudio
Imagen ilustrativa123RF
- Los científicos descubrieron cómo el cuerpo se ‘autoataca’ tras un infarto, aumentando el riesgo de las arritmias postinfarto. El equipo del MGH ya trabaja en desarrollar terapias que neutralicen la proteína RELMy para prevenir las arritmias postinfarto y reducir el daño cardíaco.
12HORAS / MASSACHUSETTS, EU.- Un equipo de científicos del Hospital General de Massachusetts (MGH) descubrió que una proteína del sistema inmunitario, llamada molécula gamma similar a la resistina (RELMy), podría ser responsable de dañar las células cardíacas tras un infarto al miocardio, aumentando el riesgo de arritmias potencialmente mortales.
En un estudio realizado en ratones, los investigadores observaron que esta molécula, producida por los neutrófilos, ataca las membranas de los cardiomiocitos, provocando pequeños agujeros que alteran su función eléctrica y desencadenan taquicardias ventriculares, una de las principales causas de muerte súbita tras un infarto.
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«Descubrimos que los neutrófilos que se acumulan en el tejido infartado producen en exceso la proteína RELMy, lo que afecta directamente al ritmo cardíaco», explicó la doctora Nina Kumowski, autora principal del estudio.
Al eliminar esta proteína en ratones, los episodios de arritmia se redujeron en hasta 12 veces, lo que sugiere que bloquear su acción podría ser una nueva estrategia terapéutica.
Su colega, el doctor Matthias Nahrendorf, agregó que «la arritmia ventricular sigue siendo la complicación más letal tras un infarto, y entender cómo las células inmunes la promueven abre la puerta a nuevos tratamientos».
Aplicación en humanos
Los investigadores también hallaron que el gen equivalente en humanos, llamado RETN, se expresa con mayor frecuencia en tejidos cardíacos dañados por un infarto, lo que refuerza la conexión entre la respuesta inmunitaria y las arritmias. A través de técnicas avanzadas de microscopía y cultivo celular, confirmaron que esta proteína se comporta de manera similar en humanos y ratones.
«Las células inmunes desempeñan un papel más importante del que creíamos en la muerte súbita cardíaca», destacó Nahrendorf.
«El tratamiento del infarto no solo debe centrarse en restablecer el flujo sanguíneo, sino también en controlar la respuesta inmunitaria para evitar daños secundarios», apuntó.
El equipo del MGH ya trabaja en desarrollar terapias que neutralicen la proteína RELMy para prevenir las arritmias postinfarto y reducir el daño cardíaco. También esperan comprobar en futuros estudios si esta estrategia podría aplicarse en humanos y convertirse en un nuevo enfoque para evitar muertes súbitas tras un infarto.
RT
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